Der neueste Stand der Therapie: 
 

Bei der Katze hat die Konjunktivitis meist ihre Ursache in einem infektiösen Agens.

Eine der Hauptursachen stellt das feline Herpesvirus 1 dar. Dies wurde erstmals von CRANDELL u. MAURER (1958)¹ beschrieben. Nach einer primären Infektion repliziert das Virus in den Epithelien des oberen Respirationstrakts. Die klinische Symptomatik resultiert aus den dadurch entstehenden zytopathischen Effekten².

Nach einer 48 bis 72stündigen Inkubationszeit³ führt die Erstinfektion zu einer Konjunktivitis, doch das Virus repliziert auch im Korneaepithel, ohne dass dies klinisch in Erscheinung tritt. Es kommt zu einem serösen Augenausfluss und bilateraler konjunktivaler Hyperämie². Die Symptome bestehen in der Regel über einen Zeitraum von 10 bis 14 Tagen, doch variieren die Inkubationszeit und Dauer der Erkrankung mit der inokulierten Virusmenge⁴.

In den meisten Fällen hinterlässt die primäre Infektion keine bleibenden Schäden am Auge, doch kann es bei Katzenwelpen in Folge der starken Fibrinausschwitzung zu einem Symblepharon kommen⁵.

Ältere Katzen können ebenfalls an einer Konjunktivitis erkranken, wenn sie in ihrem Leben schon einmal eine FHV-1-Infektion durchgemacht haben und es nun zu einem erneuten Schub – meist infolge von Stress – kommt. Respiratorische Symptome fehlen dann oft. Häufig wird bei diesen Tieren eine beidseitige Konjunktivitis beobachtet⁶. In Verbindung mit dem felinen Leukämievirus (FeLV) oder dem felinen Immundefizienzvirus (FIV) kommt es zum gehäuften Auftreten einer Konjunktivitis. Die klinischen Symptome bei adulten Katzen sind eine hyperämische Konjunktiva, intermittierender Blepharospasmus und milder seröser Augenausfluss. Es kann auch zu einer Reduktion der Tränenproduktion und einer Verminderung der Sensibilität der Kornea kommen⁷.

Das typische Krankheitsbild der Infektion mit Chlamydia psittaci tritt bei Katzen jeden Alters auf und zeichnet sich durch eine meist unilaterale Konjunktivitis aus. Es sind jedoch Welpen und Jungtiere vermehrt betroffen⁸. Eine Infektion des Respirationstraktes kann auftreten, tritt jedoch nur selten klinisch in Erscheinung^9-15. Charakteristische Symptome sind Hyperämie und Chemosis der Bindehaut, seröser Augenausfluss, der in chronischen Fällen purulent werden kann und seltener die Bildung von Follikeln⁸. Charakteristisch für eine Chlamydieninfektion sind zytoplasmatische Einschlußkörperchen in den Epithelzellen der Konjunktiva zwischen Tag 7 und 14 der Infektion⁹. Anfangs dominieren neutrophile Granulozyten das zytologische Bild, später werden alle Zelltypen gesehen.

Eine Konjunktivitis kann ihre Ursache auch in einer Infektion mit Mycoplasma felis und M. gatae haben. Sie ist durch Epiphora und papilläre Hypertrophie der Bindehaut charakterisiert. Zusätzlich kann es zu Follikelbildung, Chemosis und der Bildung von aus weißem Exsudat bestehenden konjunktivalen Pseudomembranen kommen. Polymorphnukleäre Leukozyten dominieren das zytologische Bild und in den Epithelzellen können basophile Einschlußkörperchen gesehen werden^16-20.

Als andere Ursachen für eine Konjunktivitis bei der Katze kommen verschiedene Bakterien (Pasteurella spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Moraxella spp., Salmonella typhimurium), Reoviren und Caliciviren in Frage^21,22.

In einem Fallbericht beschrieben KNAPP et al. (1961) ²³ den Nematoden Thelazia californiensis als Ursache einer Konjunktivitis bei einer Katze.

BLOCHER et al. (2000) ²⁴ beschrieben eine allergisch bedingte Konjunktivitis bei zwei Katzen mit rezidivierender, therapieresistenter, seröser katarrhalischer Konjunktivitis. Die mittels PCR auf Chlamydien und FHV-1 untersuchten Tupferproben waren negativ. Ein serologischer Allergietest ergab erhöhte IgE-Titer gegen Hausstaub- und Futtermilben.

[zum Seitenbeginn] 

Das feline Herpesvirus 1 kann auf zwei Wegen eine Erkrankung der Kornea hervorrufen.

Einerseits verursacht es Hornhauterosionen durch seinen direkten zytopathischen Effekt auf das Hornhautepithel. Dies führt zu den typischen dentritischen Läsionen. Allerdings hat das Virus nur einen geringen Tropismus zum Korneagewebe². Bei einer experimentellen Infektion sind diese Läsionen in einem zweiphasigen Verlauf zu sehen. Zwischen dem dritten und sechsten Tag der Infektion treten an der Stelle, wo sich das lokal applizierte Virus vermehrt, zahlreiche mikrodentritische Muster auf. Sie verschwinden danach und sind erst am Tag 11, wenn durch die Nekrose der Konjunktiva neues infektiöses Virus freigesetzt wird, wieder zu sehen²⁵. Während der Primärinfektion können unscheinbare Veränderungen der Kornea (mikrodentritische Läsionen) auftreten.

Andererseits kann das FHV-1 auch stromale Defekte wie Trübungen und Ulzera mit Gefäßeinsprossung hervorrufen, die in keinem direkten Zusammenhang zur Virusreplikation stehen. Durch eine Suppression der lokalen Immunantwort durch etwa eine Infektion mit dem FeLV/FIV oder durch Umweltstress kann das Virus in das Hornhautstroma gelangen²⁶. Die Keratitis wird dann durch eine Immunreaktion auf das virale Antigen (ohne Zusammenhang mit einer Virusreplikation) verursacht²⁷.

Neben den sensorischen Ganglien kann auch die Kornea ein Ort für Viruslatenz sein^28,29. Eine Reaktivierung des Virus resultiert aus endogenem Stress oder der Applikation von Kortikosteroiden.

Die Symptome einer FHV-1 Keratitis variieren in Abhängigkeit von der Dauer und Schwere der Erkrankung. Eine akute dentritische Keratitis wird von einer milden Konjunktivitis, Blepharospasmus und serösem bis mukopurulentem Augenausfluss begleitet. Verschmelzen diese dentritischen Läsionen zu einer landkartenartigen Form, so nennt man sie geographische Ulzera³⁰. Bei chronischen Fällen kann es zu einem milden Ödem des Hornhautstromas kommen. Auch eine Vaskularisation und Fibrose der Kornea sind möglich. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass durch das FHV-1 eine Einschmelzung des Hornhautstromas hervorgerufen werden kann³⁰. Die stromale Keratitis ist nicht das Krankheitsbild einer primären Herpesvirusinfektion². Das FHV-1 repliziert normalerweise nicht in Keratozyten. Durch das virale Antigen wird eine Immunreaktion initiiert und zytotoxische T-Lymphozyten werden angelockt³⁰.

Der bakteriellen Keratitis muss eine traumatische Unterbrechung des Korneaepithels vorausgehen, sodass sich Bakterien niederlassen können. Bei der Katze treten primäre Krankheiten der Adnexe, die zu einer Irritation des Epithels führen könnten, nicht häufig auf und so ist diese Form eher seltener zu beobachten²².

[zum Seitenbeginn] 

Die Ursache dieser Erkrankung ist bis heute noch nicht vollständig geklärt^31-34. Meist beschränken sich die Veränderungen auf das Auge. MORGAN et al. (1996) ³¹ konnten bei einer Katze auch eine chronische allergische Bronchitis und eine eosinophile Enteritis beobachten.

Das typische Bild der proliferativen Keratokonjunktivitis besteht aus einer weißen bis rosa, ödematösen, unregelmäßigen, vaskularisierten Masse, die meist vom nasalen oder temporalen Limbus, der peripheren Kornea oder der angrenzenden bulbären Konjunktiva ihren Ursprung nimmt. Die Nickhaut kann ebenfalls betroffen sein und mit zunehmender Chronizität kann sie sich auf die gesamte Kornea ausbreiten. Meist tritt diese Krankheit zunächst unilateral auf, kann schließlich aber auch am zweiten Auge in Erscheinung treten²².

Histopathologisch stellt sich die eosinophile Keratitis als ein chronisch granulomatöser, entzündlicher Prozess dar, charakterisiert durch ein Infiltrat bestehend aus Entzündungszellen (vor allem Plasmazellen und Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und gelegentlich Histiozyten und Mastzellen) ³⁴.

Es genügt in der Regel die zytologische Untersuchung eines Korneaabstriches, um die Diagnose zu bestätigen³⁵.

NASISSE et al. (1996a) ³⁶ konnten in ihrer Studie bei 76% der Korneageschabsel von Katzen mit einer eosinophilen Keratitis mittels PCR FHV-1-DNA nachweisen.

[zum Seitenbeginn] 

Die schwarze Hornhautnekrose der Katze ist durch die Degeneration von Kollagen und Akkumulation eines braunen Pigments charakterisiert. Sie ist auch unter den Namen Hornhautsequester, Cornea nigra, Hornhautmumifizierung, fokale Hornhautdegeneration mit Sequestrierung, Keratitis nigrum, chronische nekrotisierende Keratitis und primäre nekrotisierende Keratitis bekannt.

Es besteht eine Prädisposition bei Perserkatzen, Himalayakatzen und Burmakatzen^38,39. VAWER (1981)³⁸ beobachtete ein vermehrtes Auftreten der Krankheit bei colourpoint Katzen und zog aus Pedigreeanalysen die Schlußfolgerung, daß es sich hierbei um einen rezessiven Vererbungsmodus handeln könnte. Auch CHAUDIEU u. FONCK (1989)⁴⁰ vermuteten nach Abstammungsuntersuchungen betroffener Tiere eine autosomal rezessive Vererbung.

Die Erkrankung kann ein- oder häufiger beidseitig auftreten, wobei beide Augen nicht zeitgleich betroffen sein müssen (CRISPIN, 1993)⁴¹.

Die Läsion befindet sich üblicherweise im Zentrum der Hornhaut, hat eine annähernd zirkuläre Form und ist variabel pigmentiert. Heller pigmentierte Läsionen können von Epithel bedeckt sein, während dunkle Läsionen ulzeriert sind. In der Peripherie ist das Epithel oft ödematös und lose. Meist ist die Kornea nur bis zu ihrer Mitte betroffen, doch kann sich der Sequester auch bis zur Descemetschen Membran erstrecken. Mit Fortschreiten der Krankheit kann es zur Vaskularisation der Hornhaut und zum stromalen Ödem kommen.

Histopathologisch setzt sich der Sequester aus degeneriertem Kollagen und Fibroblasten mit einer angrenzenden Zone aus Entzündungszellen (Lymphozyten, Plasmazellen, und seltener polynukleäre Leukozyten, Makrophagen und Riesenzellen) zusammen⁴².

Die Ursache der schwarzen Hornhautnekrose ist unklar. Da diese Erkrankung vorwiegend bei brachyzephalen Katzen zu finden ist, nimmt man an, dass die Irritation durch ein Entropium und Exophthalmus sowie korneale Mikrotraumata dafür verantwortlich sind⁴³. Auch auf Grund einer Infektion mit dem FHV-1 kann es zur Bildung eines Hornhautsequesters kommen. < NASISSE et al. (1996b)⁴⁴ fanden bei 55% der mittels PCR untersuchten Korneageschabsel von Katzen mit schwarzer Hornhautnekrose FHV-1-DNA. Auch in anderen Studien konnte ein Zusammenhang mit dem FHV-1 gefunden werden^45,46. Verschiedene bakterielle Erreger und vereinzelt Pilzsporen konnten ebenfalls isoliert werden^38,43,47,48. Viele Autoren postulieren eine zuvor stattgehabte Verletzung der Hornhaut^37,38,48. Auch lokale Mechanismen im Hornhautmetabolismus werden diskutiert⁴⁹.

Bei dem Pigment handelt es sich nicht um Melanin. Es wird vermutlich vom geschädigten Hornhautstroma über den Tränenfilm absorbiert³⁸. Durch eine Stoffwechselstörung der Hornhaut kann durch Polymerisierung der oxidierten Formen von Tyrosin, 3,4-Dihydroxyphenylalanin (DOPA), Epinephrin und Katecholamin dunkles Pigment entstehen. In akuten Fällen dominieren neutrophile Granulozyten das Bild der Entzündungszellen. Kommt es zur Chronizität, sind vor allem Makrophagen und Riesenzellen zu finden⁵⁰.

[zum Seitenbeginn] 

Literatur:

 1 CRANDELL, R., MAURER, F. (1958): Isolation of a virus associated with intranuclear incision bodies. Proc Soc Exp Biol Med 97, 487-490.
 2 NASISSE, M., GUY, J., DAVIDSON, M., SUSSMAN, W., FAIRLEY, N. (1989b): Experimental ocular herpesvirus infection in the cat. Invest Ophth Vis Sc 30, 1758-1768. 
 3 BISTNER, S., CARLSON, J., SHIVELY, J., SCOTT, F. (1971): Ocular manifestation of feline herpesvirus infection. J Am Vet Med Assoc 159, 1223-1237.
 4 GASKELL, R. u. POVEY, R. (1979): Feline viral rhinotracheitis: sites of virus replication and persistance in acutely and persistently infected cats. Res Vet Sci 27, 167-174.
 5 SPIESS, B. (1985): Symblepharon, pseudopterygium and partial ankyloblepharon as consequences of feline herpesvirus keratoconjunctivitis. Kleintierpraxis 30, 149-152.
 6 NASISSE, M., GUY, J., STEVENS, J., ENGLISH, R., DAVIDSON, M. (1993): Clinical and laboratory findings in chronic conjunctivitis in cats: 91 cases (1983-1991). J Am Vet Med Assoc 203, 834-837.
 7 BOYDELL, P. (1997): Corneal sensitivity in cats with herpetic keratitis. Proc Am Coll Vet Ophthalmol 28, 98-102.
 8 SPIESS, B. (1996): Konjunktivitis bei der Katze. Swiss Vet 14, 11-13. 
 9 HOOVER, E., KAHN, D., LANGLOSS, J. (1978): Experimentally induced feline chlamydial infection (feline pneumonitis). Am J Vet Res 39, 541-547.
 10 JOHNSON, F. (1984): Isolation of Chlamydia psittaci from nasal and conjunctival exudat of domestic cat. Vet Res 114, 342-344.
 11 KELLNER, S. (1988): Augenveränderungen bei Katzen durch Chlamydia psittaci. Kleintierpraxis33, 157-160.
 12 SHEWEN, P., POVEY, R., WILSON, M. (1978): Feline chlamydial infection. Can Vet J 19, 231-233.
 13 STUDDERT, M., STUDDERT, V., WIRTH, H. (1981): Isolation of Chlamydia psittaci from cats with conjunctivitis. Aust Vet J 57, 515-517.
 14 WILLS, J. (1988): Feline chlamydial infection (feline pneumonitis). Adv Small Anim Pract 1, 182-185.
 15 WILLS, J., GRUFFYDD, J., RICHMOND, S. (1984): Isolation of Chlamydia psittaci from cases of conjunctivitis in a colony of cats. Vet Rec 114, 344-346.
 16 BLACKMORE, D., HILL, A., JACKSON, O. (1971): The incidence of mycoplasma in pet and colony maintained cats. J Small Anim Pract 12, 207-216.
 17 CAMPELL, L., OTIS, B. (1983): Ocular changes associated with mycoplasmal, chlamydial and herpesvirus infections in the cat. Mod Vet Pract 64, 529-531.
 18 CAMPELL, T., SYNDER, S., REED, C., FOX, J. (1973): Mycoplasma felis-associated conjunctivitis in cats. J Am Vet Med Assoc 163, 991-1002.
 19 HEYWARD, J., SABRY, M., DOWDLE, W. (1969): Characterisation of mycoplasma species of feline origin. Am J Vet Res 30, 615-622.
 20 SCHNECK, G. (1973): Mycoplasma in a cat colony. Vet Med Small Anim Clin 68, 381-382.
 21 BARNETT K., CRISPIN, S. (1998): Feline ophthalmology. 1 ed., Saunders Comp. Ltd, London, 1-11, p. 69-104.
 22 GLAZE, M., GELATT, K. (1999): Feline ophthalmology. In: GELATT, K. (Ed.): Veterinary Ophthalmology. 3 ed., Lippincott Williams & Wilkins, Maryland, p. 997-1052.
 23 KNAPP, S., BAILEY, R., BAILEY, D. (1961): Thelaziasis in cats and dogs – a case report. J Am Vet Med Assoc 138, 537-539.
 24 BLOCHER, U., HOFMANN, B., VIEFHUES, G., MÜLLER, E. (2000): Allergisch bedingte Konjunktivitis bei der Katze. Kleintierpraxis 45, 933-936.
 25 NASISSE, M. (1990): Feline herpesvirus ocular disease. Vet Clinics North Am 20, 667-680.
 26 ANDREW, S. (2001): Ocular manifestations of feline herpesvirus. J Feline Med Surg 3, 9-16.
 27 NASISSE, M. (1995): Immunologic, histologic, and virologic features of herpesvirus-induced stromal keratitis in cats. Am J Vet Res 56, 51-55.
 28 ABGHARI, S., STULTING, R. (1988): Recovery of herpes simplex virus from ocular tissues of latently infected inbred mice. Invest Ophthalmol Vis Sci 29, 239-243.
 29 SABBAGA, E., PAVAN-LANGSTON, D., BEAN, K., DUNKEL, E. (1988): Detection of HSV nucleic acid sequences in the cornea during acute and latent ocular disease. Exp Eye Res 47, 545-553.
 30 NASISSE, M. (1990): Feline herpesvirus ocular disease. Vet Clinics North Am 20, 667-680.
 31 MORGAN, R., ABRAMS, K., KERN, T. (1996): Feline corneal sequestration: a retro­spective study of 54 cases (1989-1994). Prog Vet Comp Ophthalmol 6, 131-134.
 32 PAULSEN, M., LAVACH, J., SEVERIN, G., EICHENBAUM, J. (1987): Feline eosino­philic keratitis: a retrospective study of 15 clinical cases. J Am Anim Hosp Assoc 23, 63-66.
 33 PENTLARGE, V. (1989): Corneal sequestration in a Siamese cat. Feline Pract5, 24-32.
 34 PRASSE, K., WINSTON, S. (1996): Cytology and histopathology of feline eosino­philic keratitis. Vet Comp Ophthalmol 6, 74-77.
 35 SPIESS, B., LEBER, A., BEUST, B., HAUSER, B. (1991): Chronisch-eosinophile Keratitis bei der Katze. Schweiz Arch Tierheilk 133, 113-118.
 36 NASISSE, M., HALENDA, R., LUO, H. (1996a): Efficacy of low dose oral natural human interferon alpha (nHuIFN”) in acute feline herpesvirus-1 (FHV-1) infection, a preliminary dose determination trial. Proc Am Coll Vet Ophthalmol 27, 79-83.
 37 GELATT, K. (1971): Corneal sequestration in a cat. Vet Med Small Anim Clin 66, 561-564.
 38 SOURI, E. (1975): The feline corneal nigrum. Vet Med Small Anim Clin 70, 531-534.
 39 VAWER, G. (1981): Corneal mumification in colourpoint cats. Vet Rec 109, 413.
 40 CHAUDIEU, G, FONCK, Y. (1989): Corneal sequestrum in cats. Pratique Medicale and Chirurgicale de l’animal de Compagnie 24, 523-534.
 41 CRISPIN, S. (1993): The preocular tear film and conditions of the conjunctiva and cornea. In: PETWRSON-JONES, S. u. CRISPIN, S. (eds.): Manual of small animal ophthalmology, BSAVA, 137-172.
 42 SPIESS, B., TSCHARNER, C. (1987): Hornhautsequester bei der Katze. Kleintier­praxis 32, 175-178.
 43 GELATT, K., PEIFFER, R., STEVENS, J. (1973): Chronic ulcerative keratitis and sequestrum in the domestic cat. J Am Anim Hosp Assoc 9, 204-208.
 44 NASISSE, M., LUO, H., WANG, Y., GLOVER, T., WEIGLER, B. (1996b): The role of feline herpesvirus-1 (FHV-1) in the pathogenesis of corneal sequestration and eosinophilic keratitis. Proc Am Coll Vet Ophthalmol 27, 80-85.
 45 BASHER, A., ROBERTS, S., COLLINS, J., GETZY, D., CARMAN, J. (1976): Immun­peroxidase analysis for feline herpesvirus in surgically excised corneal sequestra from cats. Proc Am Coll Vet Ophthalmol 26, 3-8.
 46 STILES, J., McDERMOTT, M., BIGSBY, D., WILLIS, M., MARTIN, C., ROBERTS, W., GREENE, C. (1996): Use of nested polymerase chain reaction to identify feline herpesvirus in ocular tissue from clinically normal cats and cats with corneal sequestra or conjunctivitis. Am J Vet Res 58, 338-342.
 47 BELLHORN, R. (1970): Sequestrum of the feline cornea. Proc Am Coll Vet Ophthalmol 1, 14-22.
 48 FORMSTON, C., BEDFORD, P., STATON, J., TRIPATHI, R. (1974): Corneal necrosis in the cat. J Small Anim Pract 15, 19-25.
 49 SOURI, E. (1972): The isolated black lesion of the feline cornea. Vet Med Small Anim Clin 67, 155-158.
 50 KINDLER, S. (1997): Die Cornea nigra der Katze. Prakt Tierarzt 78, 996-1004.

THERAPIE

Konjunktivitis und Keratitis

1. Virusstatika

lokal:

Triherpine®-Augentropfen (Trifluorothymidin; Novartis → Auslandsapotheke Italien) mind. 4x täglich

Triflumann®-Augentropfen (Trifluorothymidin; Fa. Mann→ Auslandsapotheke Deutschland) mind. 4x täglich

Systemisch:

Famvir® 125mg-Tabletten (Famciclovir; Novartis) 1x täglich ¼ Tablette (Welpen 1/8 Tablette)

[zum Seitenbeginn]

2. Antibiotika

Gegen Sekundärerreger (Chlamydien, Mykoplasmen)

Oxytetracyclin®-Augensalbe (Tetracyclin; Jenapharm → Auslandsapotheke Deutschland) 2x täglich

[zum Seitenbeginn]

3. Tränenersatz

Durch die Konjunktivitis kann es zum Zuschwellen der Ausführungsgänge der Tränendrüse kommen (der Schirmer Tränentest sollte bei der Katze in 1 Minute > 8mm sein).

[zum Seitenbeginn]

4. Interferon

Felines rekombinantes Interferon omega  (Virbagen omega® 10ME, Virbac)

Augentropfen herstellen:

Interferon : NaCl 0.9% = 1 : 10 à 500.000 U/ml in ein Augentropffläschchen

3 Wochen im Kühlschrank / Monate im Tiefkühlfach haltbar

[zum Seitenbeginn]

5. Eiweiss

Wird statt Arginin in das Erbgut des Herpesvirus eingebaut und reduziert somit die Replikationsrate – auch vorbeugend als lebenslange Therapie, wenn es von der Katze freiwillig aufgenommen wird.

L-Lysin-Pulver (z.B. von Richter Pharma 1kg-Säcke für die Schweinemast erhältlich, die in Tiegel abgefüllt werden können oder über das Internet http://www.vitaviva.com als Tabletten erhältlich) 2x täglich eine Messerspitze (250mg) über das Futter.

[zum Seitenbeginn]

6. Jod touchieren

Bei Hornhauterosionen und –ulzera.

Solutio Jodi spirituosa (ca. 3,5%ig), Baumwollstieltupfer

Das lose Hornhautepithel sollte entfernt werden (Pinzette)!

[zum Seitenbeginn]

7. Keratektomie

Bei therapieresistenter Hornhauterosion oder Keratitis. Eventuell in Kombination mit einer Nickhautschürze.

[zum Seitenbeginn] 
 

Schwarze Hornhautnekrose

Keratektomie und Nickhautschürze.

Wenn der nekrotische Bereich schon sehr tief ins Stroma reicht muss als Hornhautersatz eine Bindehautlappen präpariert werden.

[zum Seitenbeginn] 
 

Eosinophile Keratitis

Kortisonhältige Augensalben /  Cyclosporin Augensalbe

Bei manchen Katzen ist eine lebenslange Therapie notwendig. Die Therapie sollte mit einer 6x täglichen Applikation eines Kortisonpräparates beginnen.

Dexagenta-POS® -Augensalbe (Dexamethason + Gentamycin; CromaPharma) 3-6x täglich

Optimmune®-Augensalbe (Cyclosporin; Essex)  2x täglich

[zum Seitenbeginn]